我們每月定期收集引用 Bioss產品發表的文獻，截止目前，引用 Bioss 產品發表的文獻共16531 篇，總影響因子 68119.969 分，發表在 Nature / Science / Cell 以及 Immunity 等頂級期刊的文獻共 44 篇，合作單位覆蓋了清華、北大、復旦、華盛頓大學、麻省理工學院、東京大學以及紐約大學等國際知名研究機構上百所。
共收錄文獻數量：405篇；
文章影響因子 (IF) 總和：2304.084，30分以上文獻：4篇，25分以上文獻：8篇，10分以上文獻：30篇；
引用 Bioss 抗體：761支；其中1篇文章中引用抗體達20支；另有，34篇文章引用抗體5至15支，76篇文章引用抗體3至5支。
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文獻 1
[IF=39.213] Nature Nanotechnology.
Pubmed ID : 34580467
文獻引用抗體：bs-2379R-FITC | Anti-LAMP2/FITC pAb | IF
Institution : 中國科學院上海藥物研究所藥物研究與藥劑學中心國家重點實驗室。
摘要：I 型干擾素 (IFN) 受損可能導致腫瘤免疫缺陷。目前，補充 IFN 治療雖然部分恢復抗癌免疫，但可以同時通過上調多個免疫檢查點誘導免疫逃避。在這里，我們用程序性細胞死亡蛋白 1 (PD1) 構建了一個T淋巴細胞膜修飾的表觀遺傳納米誘導劑，用于遞送IFN誘導劑 ORY-1001，我們稱之為 OPEN。OPEN 增加 IFN 并阻斷IFN誘導的免疫檢查點上調。OPEN 還通過識別 PDL1/PD1 靶向表達程序性細胞死亡配體 1(PDL1) 的腫瘤，隨后觸發 OPEN 和免疫檢查點蛋白的內化。OPEN 負載 ORY-1001，上調腫瘤內 IFN 和下游主要組織相容性復合體 I 和 PDL1。補充的 PDL1 能夠進一步連接 OPEN，進而阻斷 PDL1。這些連續過程導致總細胞毒性 T 淋巴細胞和活性細胞毒性 T 淋巴細胞的腫瘤內密度分別增加 8 倍和 29 倍，并強烈抑制異種移植腫瘤生長。這種T淋巴細胞膜修飾的表觀遺傳納米誘導劑為增強抗腫瘤免疫提供了一個可推廣的平臺。
文獻 2
[IF=31.745] Immunity.
Pubmed ID : 34407391
文獻引用抗體：
bsm-52152R | Anti-phospho-eIF4E (Ser209) mAb | WB
bs-7421R | Anti-Sprouty 4 pAb | WB
Institution : 中國湖南長沙中南大學湘雅二醫院代謝與內分泌科代謝病國家臨床研究中心。
摘要：趨化因子 CCL1 募集免疫細胞到炎癥部位在炎癥性疾病的病理過程中具有重要意義。在此，我們檢測了 CCL1 在肺纖維化 (PF) 中的作用。PF 小鼠模型的支氣管肺泡灌洗液中含有大量 CCL1，PF 患者的肺活檢也是如此。免疫熒光分析顯示，肺泡巨噬細胞和 CD4 + T 細胞是 CCL1 的主要產生者，這些細胞中CCL1的靶向缺失鈍化了病理。成纖維細胞中 CCL1 受體 Ccr8 的缺失限制了 CCL1 誘導的遷移，但對CCL1的激活沒有影響。CCL1 復合物的質譜分析確定 AMFR 為 CCL1 受體，而且 AMFR 缺失損害成纖維細胞活化。機制上，CCL1 結合觸發了 AMFR 對 ERK 抑制劑 Spry1 的泛素化，從而激活 Ras 介導的促纖維化蛋白合成。抗體阻斷 CCL1 可改善 PF 病理，支持靶向該通路治療纖維增生性肺病的治療潛力。
文獻 3
[IF=31.7431] Cancer Cell.
Pubmed ID : 34388376
文獻引用抗體：bs-3012R | Anti-phospho-Bim (Ser87) pAb | WB
Institution : 美國紐約紀念斯隆-凱特琳癌癥中心人類腫瘤和發病機制項目。
摘要：EGFR 抑制劑在 EGFR 突變肺癌中的臨床成功受到最終產生獲得性耐藥的限制。我們推測，通過聯合治療促進細胞凋亡可以根除癌細胞，減少耐藥持久者的出現。通過高通量篩選約 1000 種化合物的定制文庫，我們發現 Aurora B 激酶抑制劑是 osimertinib 誘導細胞凋亡的強效增強子。機制上，Aurora B 抑制通過減少 Ser87 磷酸化穩定 BIM，并通過FOXO1/3 反式激活 PUMA。重要的是，上皮間質轉化 (EMT) 引起的osimertinib 耐藥性可激活 ATR-CHK1-Aurora B 信號級聯反應，從而通過激活 BIM 介導的有絲分裂障礙，引起對相應激酶抑制劑的超敏反應。聯合抑制 EGFR 和 Aurora B 不僅能有效地消除癌細胞，還能克服 EMT 以外的耐藥性。
文獻 4
[IF=30.849] Advanced Materials.
Pubmed ID : 34476850
文獻引用抗體：bs-6640R | Anti-Vinculin pAb | IF
摘要：外周動脈疾病在全球的高發，迫切需要生物材料移植來重建血管。當植入時，它們應該極度地、有選擇性地促進內皮細胞 (ECs) 的粘附——但后者的期望仍未實現。在這里，這項工作受到真菌的啟發，真菌通過由 ECs 分泌的半乳糖凝集素的“橋梁”侵入血管，可以同時結合真菌表面的碳水化合物和 ECs 上的整合素受體。設計了一種模擬真菌碳水化合物的葡甘露聚糖癸酸酯 (GMDE) 底物，該底物高度優先支持 ECs 粘附，同時排斥其他幾種細胞類型的粘附。靜電紡絲 GMDE 支架有效地隔離內源性半乳糖凝集素-1，在真菌侵襲中將內皮細胞橋接到支架上，并促進小鼠肢體缺血模型的血流灌注。同時，GMDE 的應用不需要外源性促血管生成劑，不會引起小鼠器官毒性或不良炎癥，突出了其潛在轉化的高度安全性。這種聚糖材料，獨特地模擬微生物作用，利用分泌蛋白作為“橋梁”，代表了一種有效、安全、不同的缺血血管治療策略。
文獻 5
[IF=27.287] Cell Metabolism.
Pubmed ID : 34418352
文獻引用抗體：bs-4059R | Anti-FABP4 pAb | FC
Institution : 美國德克薩斯大學西南醫學中心，Touchstone 糖尿病中心。
摘要：脂肪細胞在肥胖中經歷強烈的能量應激，導致線粒體質量和功能的喪失。我們發現脂肪細胞通過快速而強有力地釋放細胞外小囊泡 (sEVs) 對線粒體應激作出反應。這些 sEVs 包含有呼吸能力但被氧化損傷的線粒體顆粒，這些線粒體顆粒進入循環并被心肌細胞吸收，在那里它們引發 ROS 爆發。結果是心臟中代償性抗氧化信號保護心肌細胞免受急性氧化應激，與預處理模式一致。因此，單次注射來自能量應激脂肪細胞的 sEVs 限制了小鼠心肌缺血/再灌注損傷。這項研究首次描述了組織間的功能性線粒體轉移，也是脊椎動物“器官間有絲分裂”的第一個例子。因此，這些看似有毒的脂肪細胞 sEVs 可能為強效心臟提供保護，免受肥胖引起的不可避免的脂毒性或缺血應激提供一種生理途徑。
文獻 6
[IF=25.841] Journal of Extracellular Vesicles.
Pubmed ID : 34520123
文獻引用抗體：bs-1240R | Anti-human Fibrinogen pAb | Other
bs-7548R-FITC | Anti-Fibrinogen alpha chain/FITC pAb | Other
Institution : 匈牙利布達佩斯塞麥爾維斯大學遺傳學細胞和免疫生物學系。
摘要：在這項研究中，我們測試了血漿中細胞外囊泡 (EVs) 周圍是否形成了蛋白電暈。我們分離了來自 THP1 細胞以及 Optiprep 純化的血小板的中等大小的新生 EVs，并將其在健康受試者和類風濕性關節炎患者的 EVs 耗盡的血漿中孵育。對 EVs 進行差速離心、分子排阻色譜法或密度梯度超速離心，然后進行質譜分析。與新生 EVs 相比，血漿蛋白包被的 EVs 具有更高的密度，并攜帶許多新相關的蛋白。通過共聚焦顯微鏡、毛細管 Western 免疫分析、免疫電子顯微鏡和流式細胞術證實血漿蛋白與 EVs 的相互作用。我們鑒定了 9 種共享的 EV 蛋白質電暈 (ApoA1、ApoB、ApoC3、ApoE、補體因子 3 和 4B、纖維蛋白原 α鏈、免疫球蛋白重恒定γ2和γ4鏈)，它們似乎是血漿中 EV、病毒和人工納米顆粒中常見的蛋白電暈。這項研究的一個意想不到的發現是蛋白電暈的組成與血漿蛋白聚集體的高度重疊。這可以通過我們的發現來解釋，除了一個彌散的、片狀的蛋白電暈，大的蛋白聚集體也與 EVs 的表面相關。然而，具有外部血漿蛋白貨物的 EVs 誘導人單核細胞來源的樹突狀細胞的 TNF-α、IL-6、CD83、CD86 和 HLA-DR 的表達增加，但無 EV 蛋白聚集體并沒有影響。總之，我們的數據可能為 EV 制劑通常報告的血漿蛋白“污染”的起源提供新的線索，并可能為 EV 研究增加新的視角。
文獻 7
[IF=25.671] Nature Biomedical Engineering.
Pubmed ID : 34341535
文獻引用抗體：bs-4963R | Anti-C-Myc pAb | WB
Institution : 北京大學藥學院化學生物學系天然與仿生藥物國家重點實驗室。
摘要：大約 11% 的單基因疾病是由提前終止密碼子引起的無義突變導致的。原則上，這些密碼子可以通過與非天然氨基酸的位點特異性結合而通讀，以生成功能損失最小的全長蛋白。在這里，我們報道了對所需的非天然氨基酸具有特異性的氨基酰基 -tRNA 合成酶 -tRNA 對，可以用來讀取營養不良蛋白基因的無意義突變。我們發現分化的原代成肌細胞（來自 mdx 小鼠模型和 Duchenne 型肌營養不良癥患者）中抗肌萎縮蛋白表達部分恢復，兩種小鼠模型中肌肉功能恢復：mdx 小鼠，通過病毒遞送經腹腔或肌內改造的 tRNA 合成酶 -tRNA 對和相關的非天然氨基酸；通過腹腔遞送非天然氨基酸將 mdx 小鼠和轉基因小鼠與染色體整合對雜交產生的小鼠。結合非天然氨基酸恢復內源性蛋白表達，可探索用于治療。
文獻 8
[IF=18.808] Advanced Functional Materials.
Doi : 10.1002/adfm.202106884
文獻引用抗體：bs-0295G-AF488 | Goat Anti-rabbit IgG/AF488 | IF
摘要：免疫療法為癌癥治療帶來了巨大的希望。提高治療效果的關鍵是驅動患者自身免疫系統產生強烈、有效、持久的腫瘤特異性免疫反應。工程納米平臺在加強抗腫瘤免疫反應方面顯示出廣闊的潛力。然而，目前基于外源性反應的納米治療平臺僅以短暫和有限的方式刺激免疫系統，這導致了免疫激活不足和治療效果低下。通過將永發光納米粒子與光敏劑和透明質酸偶聯，在生物窗口 (659 nm) 光照射下進行持續的免疫刺激，制備了一種新型的靶向納米免疫刺激劑 (ZGS-Si-Pc@HA)。ZGS-Si-Pc@HA 持續驅動活性氧產生誘導免疫原性細胞死亡，引起持久的腫瘤特異性免疫反應。瘤內注射時，ZGS-Si-Pc@HA 有效緩解免疫耐受，促進T淋巴細胞腫瘤浸潤。進一步，ZGS-Si-Pc@HA 增強檢查點阻斷免疫治療的治療效果，有效抑制雙側腫瘤生長，引發免疫記憶效應。納米免疫刺激劑不僅為加強癌癥免疫治療提供了新的途徑，而且為臨床對抗癌癥轉移和復發提供了可靠的策略。
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